{"id":117377,"date":"2017-07-20T00:08:56","date_gmt":"2017-07-20T03:08:56","guid":{"rendered":"https:\/\/www.redenoticia.com.br\/noticia\/?p=117377"},"modified":"2017-07-19T14:01:42","modified_gmt":"2017-07-19T17:01:42","slug":"pesquisa-revela-como-o-exercicio-fisico-protege-o-coracao","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/migracao.redenoticia.com.br\/noticia\/2017\/pesquisa-revela-como-o-exercicio-fisico-protege-o-coracao\/117377","title":{"rendered":"Pesquisa revela como o exerc\u00edcio f\u00edsico protege o cora\u00e7\u00e3o"},"content":{"rendered":"

Karina Toledo\u00a0| Ag\u00eancia FAPESP \u2013 A pr\u00e1tica regular de atividade f\u00edsica tem se firmado como uma importante forma de tratamento para a insufici\u00eancia card\u00edaca<\/strong><\/em> \u2013 doen\u00e7a caracterizada pela incapacidade do cora\u00e7\u00e3o de bombear sangue adequadamente.<\/p>\n

Os benef\u00edcios v\u00e3o desde prevenir a caquexia \u2013 perda severa de peso e massa muscular \u2013 at\u00e9 o controle da press\u00e3o arterial, a melhora da fun\u00e7\u00e3o card\u00edaca e o retardo do processo degenerativo que causa a morte progressiva das c\u00e9lulas do cora\u00e7\u00e3o e leva \u00e0 morte 70% dos afetados pela doen\u00e7a nos primeiros cinco anos.<\/p>\n

Um estudo da Universidade de S\u00e3o Paulo (USP), na revista Autophagy, ajuda a elucidar parte dos mecanismos pelos quais o exerc\u00edcio aer\u00f3bico protege o cora\u00e7\u00e3o doente.<\/p>\n

\u201c\u201cBasicamente, o que descobrimos \u00e9 que o treinamento aer\u00f3bico facilita a remo\u00e7\u00e3o de mitoc\u00f4ndrias disfuncionais nas c\u00e9lulas card\u00edacas\u201d, contou Julio Cesar Batista Ferreira, professor do Instituto de Ci\u00eancias Biom\u00e9dicas (ICB-USP) e coordenador do projeto.<\/p>\n

As mitoc\u00f4ndrias s\u00e3o as organelas respons\u00e1veis por produzir energia para as c\u00e9lulas. \u201cA remo\u00e7\u00e3o dessas organelas promove um aumento na oferta de ATP [adenosina trifosfato, mol\u00e9cula que armazena energia para a c\u00e9lula] e reduz a produ\u00e7\u00e3o de mol\u00e9culas t\u00f3xicas, como os radicais livres de oxig\u00eanio e os alde\u00eddos reativos, que em excesso danificam as estruturas celulares\u201d, acrescentou.<\/p>\n

Segundo o pesquisador, o objetivo da pesquisa no longo prazo \u00e9 identificar alvos intracelulares que podem ser modulados por meio de f\u00e1rmacos para promover pelo menos parte dos benef\u00edcios card\u00edacos obtidos com a atividade f\u00edsica.<\/p>\n

\u201cClaro que n\u00e3o queremos criar a p\u00edlula do exerc\u00edcio, isso seria imposs\u00edvel, pois ele atua em muitos n\u00edveis e em todo o organismo. Mas talvez seja vi\u00e1vel, por meio de um medicamento, mimetizar ou maximizar o efeito positivo da atividade f\u00edsica no cora\u00e7\u00e3o\u201d, comentou Ferreira.<\/p>\n

O trabalho de investiga\u00e7\u00e3o vem sendo conduzido durante o e o de Juliane Cruz Campos, bolsista da FAPESP e orientanda de Ferreira.<\/p>\n

Em uma pesquisa anterior, na revista PLoS One, o grupo mostrou por meio de experimentos com ratos que o treinamento aer\u00f3bico reativa um complexo intracelular conhecido como proteassoma \u2013 principal respons\u00e1vel pela degrada\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas danificadas.<\/p>\n

Os resultados mostraram ainda que, no cora\u00e7\u00e3o de portadores de insufici\u00eancia card\u00edaca, a atividade desse sistema de limpeza diminui mais de 50% e, consequentemente, prote\u00ednas altamente reativas come\u00e7am a se acumular no citoplasma, interagindo com outras estruturas e causando a morte das c\u00e9lulas card\u00edacas.<\/p>\n

No trabalho rec\u00e9m-publicado, que foi destaque na capa da revista, o grupo revelou que a atividade f\u00edsica tamb\u00e9m regula a atividade de outro mecanismo de limpeza celular conhecido como sistema de autofagia \u2013 cuja descoberta rendeu o Nobel de Medicina ao cientista japon\u00eas Yoshinori Ohsumi, em 2016.<\/p>\n

\u201cEm vez de degradar prote\u00ednas isoladas, esse sistema cria uma ves\u00edcula [autofagossomo] em volta de organelas disfuncionais e transporta todo esse material de uma s\u00f3 vez at\u00e9 uma esp\u00e9cie de incinerador, o lisossomo. L\u00e1 dentro, existem enzimas que destroem o lixo celular. No entanto, observamos que no cora\u00e7\u00e3o de ratos com insufici\u00eancia card\u00edaca esse fluxo autof\u00e1gico est\u00e1 interrompido, o que faz com que mitoc\u00f4ndrias disfuncionais comecem a se aglomerar\u201d, explicou Ferreira.<\/p>\n

De acordo com o pesquisador, a organela chega a se dividir, isolando a parte danificada para facilitar sua remo\u00e7\u00e3o. Isso foi poss\u00edvel constatar ao analisar a atividade de prote\u00ednas relacionadas com o processo de divis\u00e3o mitocondrial. Por\u00e9m, o sistema que deveria transportar o material rejeitado at\u00e9 o lisossomo n\u00e3o consegue completar a tarefa.<\/p>\n

Experimentos<\/p>\n

O modelo experimental usado foi o mesmo da pesquisa anterior, que consiste em amarrar uma das art\u00e9rias coron\u00e1rias do roedor para induzir um infarto no mioc\u00e1rdio. A falta de irriga\u00e7\u00e3o sangu\u00ednea causa a morte imediata de aproximadamente 30% das c\u00e9lulas card\u00edacas. Ap\u00f3s um m\u00eas, o animal j\u00e1 apresenta sinais de insufici\u00eancia no \u00f3rg\u00e3o.<\/p>\n

Ao analisar o tecido do cora\u00e7\u00e3o doente por meio de microscopia eletr\u00f4nica, capaz de aumentar a imagem em at\u00e9 3 mil vezes, os pesquisadores notaram que nas c\u00e9lulas havia uma grande quantidade de mitoc\u00f4ndrias de tamanho reduzido e aglomeradas \u2013 algo que n\u00e3o foi observado no cora\u00e7\u00e3o de animais sadios.<\/p>\n

Essas organelas foram colocadas em um equipamento capaz de medir o consumo de oxig\u00eanio e, assim, avaliar o metabolismo mitocondrial. O teste confirmou que n\u00e3o estavam respirando como deveriam.<\/p>\n

\u201cAs imagens mostravam que havia membranas tentando se formar em volta dessas pequenas mitoc\u00f4ndrias, mas o autofagossomo n\u00e3o chegava a envolver a organela de fato. Imaginamos ent\u00e3o que elas estavam se acumulando porque o sistema de remo\u00e7\u00e3o n\u00e3o estava funcionado e, quando colocamos os animais para se exercitar, essas organelas disfuncionais desapareceram. O exerc\u00edcio restaurou o processo de remo\u00e7\u00e3o das mitoc\u00f4ndrias card\u00edacas disfuncionais. Os benef\u00edcios do exerc\u00edcio foram abolidos quando bloqueamos farmacologicamente ou geneticamente a autofagia\u201d, contou Ferreira.<\/p>\n

O treinamento dos animais teve in\u00edcio quatro semanas ap\u00f3s a indu\u00e7\u00e3o do infarto, quando eles j\u00e1 apresentavam sinais de insufici\u00eancia. Os roedores eram colocados em uma esteira para correr a uma intensidade considerada moderada (70% da capacidade m\u00e1xima de corrida), durante 60 minutos, uma vez ao dia, cinco vezes por semana, por oito semanas.<\/p>\n

Ao final, os resultados eram comparados com o de animais com insufici\u00eancia que permaneceram sedent\u00e1rios pelo mesmo per\u00edodo e tamb\u00e9m com o de animais sadios (que n\u00e3o tiveram infarto induzido) e sedent\u00e1rios (controle).<\/p>\n

\u201cNo animal doente que permaneceu sedent\u00e1rio, a fun\u00e7\u00e3o card\u00edaca ao longo das oito semanas caiu 30%, enquanto no grupo treinado ela aumentou 40% em rela\u00e7\u00e3o \u00e0 condi\u00e7\u00e3o pr\u00e9-treino. No fim, portanto, a diferen\u00e7a na fun\u00e7\u00e3o card\u00edaca nesses dois grupos foi de 70%\u201d, contou Ferreira.<\/p>\n

Enquanto o cora\u00e7\u00e3o dos ratos doentes sedent\u00e1rios estava em m\u00e9dia 18% maior que o grupo-controle, o dos animais treinados aumentou apenas 5%.<\/p>\n

\u201cVale lembrar que o exerc\u00edcio f\u00edsico tamb\u00e9m induz um aumento no tamanho do cora\u00e7\u00e3o, mas relacionado ao ganho de fun\u00e7\u00e3o. J\u00e1 a dilata\u00e7\u00e3o causada pela insufici\u00eancia card\u00edaca est\u00e1 relacionada \u00e0 perda de fun\u00e7\u00e3o no \u00f3rg\u00e3o\u201d, disse o pesquisador.<\/p>\n

J\u00e1 o n\u00edvel de ATP dos animais doentes sedent\u00e1rios foi 50% menor que o do grupo-controle, enquanto nos animais treinados foi equivalente ao do cora\u00e7\u00e3o saud\u00e1vel.<\/p>\n

\u201cNossos resultados mostram, portanto, que a atividade f\u00edsica n\u00e3o s\u00f3 previne como tamb\u00e9m reverte os danos causados pela insufici\u00eancia card\u00edaca. Nossa hip\u00f3tese \u00e9 que o treinamento f\u00edsico module a express\u00e3o e\/ou atividade de uma ou mais prote\u00ednas-chave envolvidas no processo denominado \u201cmitofagia\u201d, a autofagia mitocondrial, restaurando ent\u00e3o sua atividade. \u00c9 o que agora estamos tentando descobrir\u201d, comentou Ferreira.<\/p>\n

De acordo com o pesquisador, quando identificados, esses genes e as prote\u00ednas por eles codificadas poderiam ser testados como alvos terap\u00eauticos.<\/p>\n

Um modelo mais simples<\/p>\n

Como explicou o professor do ICB-USP, descobrir o impacto de cada gene\/prote\u00edna nas adapta\u00e7\u00f5es card\u00edacas decorrentes da atividade f\u00edsica em um organismo complexo como o de mam\u00edferos seria uma tarefa exaustiva \u2013 virtualmente imposs\u00edvel. Por esse motivo, nos trabalhos em andamento, o grupo tem usado como modelo vermes da esp\u00e9cie Caenorhabditis elegans.<\/p>\n

\u201cS\u00e3o organismos menos complexos, mas cujo genoma se assemelha ao humano em at\u00e9 90% para algumas fam\u00edlias de prote\u00ednas. Al\u00e9m disso, j\u00e1 existem ferramentas, como a gen\u00f4mica funcional, que permitem avaliar em larga escala a contribui\u00e7\u00e3o de cada gene na resposta adaptativa perante condi\u00e7\u00f5es adversas. A id\u00e9ia \u00e9 caracterizar o impacto funcional dos genes envolvidos nos processos de divis\u00e3o mitocondrial e mitofagia nas adapta\u00e7\u00f5es decorrentes do exerc\u00edcio f\u00edsico\u201d, contou o pesquisador.<\/p>\n

O desafio agora, disse Ferreira, \u00e9 validar uma metodologia que permita colocar os vermes para treinar.<\/p>\n

O artigo Exercise reestablishes autophagic flux and mitochondrial quality control in heart failure pode ser lido em: .<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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