{"id":44613,"date":"2013-06-05T15:49:23","date_gmt":"2013-06-05T18:49:23","guid":{"rendered":"http:\/\/www.redenoticia.com.br\/noticia\/?p=44613"},"modified":"2013-06-05T15:49:23","modified_gmt":"2013-06-05T18:49:23","slug":"celulas-tronco-sao-chave-para-entender-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/migracao.redenoticia.com.br\/noticia\/2013\/celulas-tronco-sao-chave-para-entender-alzheimer\/44613","title":{"rendered":"C\u00e9lulas-tronco s\u00e3o chave para entender Alzheimer"},"content":{"rendered":"

Por Karina Toledo Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 As c\u00e9lulas-tronco<\/strong><\/em> ser\u00e3o pe\u00e7as-chave para encontrar a cura da doen\u00e7a de Alzheimer. Quanto a isso o neurocientista Lawrence Goldstein, professor da Universidade da Calif\u00f3rnia em San Diego e um dos principais pesquisadores da \u00e1rea, n\u00e3o tem d\u00favidas.<\/p>\n

Mas Goldstein n\u00e3o v\u00ea futuro em pesquisas que buscam desenvolver terapias de substitui\u00e7\u00e3o dos neur\u00f4nios defeituosos. Para ele, as c\u00e9lulas-tronco s\u00e3o, na verdade, ferramentas que permitir\u00e3o compreender o que acontece de errado no c\u00e9rebro e leva ao desenvolvimento da doen\u00e7a.<\/p>\n

Com aux\u00edlio da tecnologia que permite criar c\u00e9lulas-tronco pluripotentes induzidas (IPS, na sigla em ingl\u00eas), o cientista desenvolveu um m\u00e9todo que permite transformar c\u00e9lulas da pele de pacientes com Alzheimer em neur\u00f4nios. O objetivo, agora, \u00e9 estudar neur\u00f4nios de portadores de uma forma heredit\u00e1ria da doen\u00e7a para descobrir quais s\u00e3o os processos bioqu\u00edmicos alterados que poderiam ser manipulados \u2013 por meio de drogas ou m\u00e9todos gen\u00e9ticos \u2013 a fim de reverter o problema.<\/p>\n

De passagem por Campinas para participar do workshop \u201cAdvanced Topics in Genomics and Cell Biology\u201d \u2013 organizado em maio pelo Laborat\u00f3rio Central de Tecnologias de Alto Desempenho (LaCTAD) e pelo Centro de Biologia Molecular e Engenharia Gen\u00e9tica (CBMEG), com apoio da FAPESP \u2013, Lawrence revelou \u00e0\u00a0Ag\u00eancia FAPESP\u00a0detalhes sobre os estudos em andamento.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 O senhor \u00e9 considerado um dos maiores defensores das pesquisas com c\u00e9lulas-tronco nos Estados Unidos. Acredita que elas permitir\u00e3o desenvolver uma terapia para a doen\u00e7a de Alzheimer?
\nLawrence Goldstein\u00a0\u2013 Essa n\u00e3o \u00e9 a abordagem do meu laborat\u00f3rio. H\u00e1 grupos que tentam desenvolver terapias para Alzheimer usando c\u00e9lulas-tronco, mas sou c\u00e9tico em rela\u00e7\u00e3o a isso. Uma vez que a doen\u00e7a se instala e se espalha no c\u00e9rebro, n\u00e3o penso que seja poss\u00edvel substituir os neur\u00f4nios defeituosos \u2013 pelo menos n\u00e3o com a tecnologia atualmente dispon\u00edvel. At\u00e9 onde eu sei, os defensores dessa ideia acreditam que as c\u00e9lulas-tronco poder\u00e3o ser ben\u00e9ficas por liberar fatores de crescimento que ajudam a manter o funcionamento normal dos neur\u00f4nios. Mas, se isso for verdade, seria mais simples ativar esse mecanismo por meio de drogas do que pelo transplante de c\u00e9lulas para o c\u00e9rebro. Mas \u00e9 claro que essas pesquisas nos fornecem pistas importantes sobre quais mecanismos devem ser ativados. N\u00e3o acredito que as c\u00e9lulas-tronco em si levar\u00e3o a uma terapia, mas sou a favor de que se fa\u00e7am os experimentos, pois posso estar errado.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 Como, ent\u00e3o, as c\u00e9lulas-tronco podem ser \u00fateis no que se refere \u00e0 doen\u00e7a de Alzheimer?
\nGoldstein\u00a0\u2013 Elas s\u00e3o importantes ferramentas para entender o que acontece de errado no c\u00e9rebro que leva ao desenvolvimento da doen\u00e7a. Sempre foi muito dif\u00edcil testar as hip\u00f3teses, pois tudo que havia dispon\u00edvel eram modelos animais, c\u00e9rebros de cad\u00e1veres humanos ou c\u00e9lulas humanas n\u00e3o neuronais nas quais se tentava mimetizar as condi\u00e7\u00f5es da doen\u00e7a. \u00c9 complicado retirar c\u00e9lulas do c\u00e9rebro de um paciente vivo com Alzheimer para estud\u00e1-las, ent\u00e3o desenvolvemos um m\u00e9todo para criar neur\u00f4nios\u00a0in vitro\u00a0a partir de c\u00e9lulas da pele desse paciente \u2013 f\u00e1ceis de obter por meio de uma bi\u00f3psia. Fizemos isso com a tecnologia que permite criar c\u00e9lulas-tronco pluripotentes induzidas desenvolvida por Shinya Yamanaka (pesquisador da Universidade de Kyoto que venceu o Nobel de Medicina de 2012 pelo m\u00e9todo). Em seguida, induzimos a diferencia\u00e7\u00e3o em c\u00e9lulas-tronco neuronais e depois em neur\u00f4nios, que podemos tratar com drogas e manipular geneticamente para ver o que acontece com a bioqu\u00edmica cerebral.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 Por que optou pelas c\u00e9lulas IPS e n\u00e3o pelas c\u00e9lulas-tronco embrion\u00e1rias? Foi por facilidade ou por quest\u00f5es \u00e9ticas?
\nGoldstein\u00a0\u2013 As c\u00e9lulas embrion\u00e1rias foram usadas para desenvolver partes do m\u00e9todo. Mas o tipo de experimento gen\u00e9tico que estamos fazendo \u2013 para tentar descobrir como muta\u00e7\u00f5es causam determinados efeitos nos neur\u00f4nios \u2013 requer a tecnologia IPS. Estamos tentando capturar a arquitetura gen\u00e9tica \u00fanica de cada indiv\u00edduo. Em vez de fazer uma bi\u00f3psia do c\u00e9rebro dessa pessoa, criamos neur\u00f4nios usando uma c\u00e9lula de sua pele. Come\u00e7amos os experimentos logo depois que Yamanaka publicou o m\u00e9todo, em 2007. Mas levou um tempo para fazer a linhagem de c\u00e9lulas, caracteriz\u00e1-las, test\u00e1-las. Publicamos nosso m\u00e9todo na\u00a0Nature\u00a0em 2012.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 Quais experimentos voc\u00eas j\u00e1 fizeram at\u00e9 o momento?
\nGoldstein\u00a0\u2013 Pegamos c\u00e9lulas da pele de seis volunt\u00e1rios \u2013 dois saud\u00e1veis, dois com a forma espor\u00e1dica da doen\u00e7a, que corresponde a 99% dos casos, e dois com uma forma heredit\u00e1ria de Alzheimer. Pacientes com essa muta\u00e7\u00e3o heredit\u00e1ria possuem uma c\u00f3pia extra de um gene que codifica a prote\u00edna precursora de amiloide (APP, na sigla em ingl\u00eas). Em vez de ter dois genes da APP, eles t\u00eam tr\u00eas, ou seja, produzem uma quantidade 50% maior dessa prote\u00edna e isso lhes d\u00e1 praticamente 100% de chance de desenvolver a doen\u00e7a por volta dos 40 anos. Das amostras de cada um dos seis volunt\u00e1rios, cultivamos tr\u00eas ou mais linhagens de c\u00e9lulas IPS, somando ao todo 18 linhagens. A raz\u00e3o de fazer v\u00e1rias linhagens \u00e9 ter uma maior variabilidade, o que permite saber qual \u00e9 o comportamento m\u00e9dio gerado pelo genoma de cada paciente. Induzimos a diferencia\u00e7\u00e3o em cada uma das 18 linhagens e cultivamos um tipo celular chamado progenitor neuronal ou c\u00e9lula-tronco neuronal e ent\u00e3o purificamos. Depois, induzimos a diferencia\u00e7\u00e3o em neur\u00f4nios. Os resultados preliminares mostram que, nos neur\u00f4nios de pacientes com a forma heredit\u00e1ria da doen\u00e7a, o comportamento bioqu\u00edmico est\u00e1 anormal. Nos neur\u00f4nios dos volunt\u00e1rios saud\u00e1veis, ainda n\u00e3o encontramos anormalidades bioqu\u00edmicas consistentes. J\u00e1 nos neur\u00f4nios dos volunt\u00e1rios com Alzheimer espor\u00e1dico, metade estava normal e a outra metade, alterada. Acreditamos que essa anormalidade bioqu\u00edmica \u00e9 parte importante da fase inicial da doen\u00e7a.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 Essa prote\u00edna APP est\u00e1 relacionada \u00e0 forma\u00e7\u00e3o das placas no c\u00e9rebro que se acredita ser a causa da degenera\u00e7\u00e3o dos neur\u00f4nios?
\nGoldstein\u00a0\u2013 A maior parte das pesquisas no campo de Alzheimer tem sido direcionada pela chamada \u201chip\u00f3tese da cascata amiloide\u201d. Segundo essa teoria, o pept\u00eddeo beta-amiloide (A-beta, na sigla em ingl\u00eas) \u2013 um fragmento da prote\u00edna APP \u2013 tende a se agregar e a formar placas que causam um efeito t\u00f3xico para os neur\u00f4nios, impedindo as sinapses e levando \u00e0 morte celular. Mas a tentativa de comprovar essa hip\u00f3tese falhou em todos os testes cl\u00ednicos com humanos e em experimentos com animais. As pesquisas farmac\u00eauticas tentaram criar inibidores da enzima gama-secretase, respons\u00e1vel por quebrar a APP. Mas essa enzima age em mais de uma centena de prote\u00ednas, o que significa que essa droga altera diversos processos biol\u00f3gicos. Apesar de causar muitos efeitos colaterais, n\u00e3o melhorou a fun\u00e7\u00e3o cognitiva dos pacientes que a testaram. Outra estrat\u00e9gia tem sido estimular o sistema imune a criar uma resposta contra o pept\u00eddeo A-beta, na tentativa de limpar o c\u00e9rebro e evitar a forma\u00e7\u00e3o das placas. Tamb\u00e9m n\u00e3o apresentou resultados. Os defensores dessa estrat\u00e9gia afirmam que essa \u00e9 uma abordagem de preven\u00e7\u00e3o e, portanto, n\u00e3o traria benef\u00edcios para pessoas que j\u00e1 est\u00e3o doentes. \u00c9 dif\u00edcil testar um m\u00e9todo preventivo quando n\u00e3o se sabe quem vai ficar doente, mas um teste cl\u00ednico que acabou de come\u00e7ar vai tentar fazer isso.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 Como?
\nGoldstein\u00a0\u2013 Em parceria com o governo americano, a empresa Genentech vai injetar o anticorpo contra o pept\u00eddeo A-beta em um grupo de 150 volunt\u00e1rios. Todos s\u00e3o pertencentes a uma grande fam\u00edlia da Col\u00f4mbia que possui uma forma heredit\u00e1ria da doen\u00e7a. Eles ser\u00e3o divididos em grupos de 50. Aqueles que n\u00e3o t\u00eam a muta\u00e7\u00e3o ser\u00e3o o grupo controle. Um segundo grupo com a muta\u00e7\u00e3o, mas ainda sem sintomas, ser\u00e1 imunizado. O terceiro grupo, de portadores da muta\u00e7\u00e3o, n\u00e3o ser\u00e1 imunizado. O experimento deve durar cinco anos e custar\u00e1 US$ 100 milh\u00f5es. Se o anticorpo conseguir prevenir ou retardar o desenvolvimento da doen\u00e7a nos portadores da muta\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica, ser\u00e1 uma forte evid\u00eancia a favor da hip\u00f3tese da cascata amiloide.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 Mas pesquisas j\u00e1 mostraram a presen\u00e7a dessas placas no c\u00e9rebro de pessoas sem sintomas da doen\u00e7a.
\nGoldstein\u00a0\u2013 Existe essa quest\u00e3o, de fato. Os defensores da hip\u00f3tese da cascata amiloide podem dizer que, nesses casos, as placas estavam em regi\u00f5es do c\u00e9rebro n\u00e3o relacionadas ao Alzheimer. Eles podem dar muitos argumentos persuasivos. Mas eu, particularmente, n\u00e3o concordo com eles. \u00c9 verdade que, quando voc\u00ea injeta esses pept\u00eddeos A-beta no c\u00e9rebro de roedores, eles ficam com sintomas. Mas ser\u00e1 que esses dados s\u00e3o significativos para humanos? O ponto em que todos concordamos \u00e9: a mudan\u00e7a no processamento da prote\u00edna APP est\u00e1 relacionada com a doen\u00e7a \u2013 a forma como ela \u00e9 clivada e para onde v\u00e3o seus peda\u00e7os. Mas discordamos sobre o efeito t\u00f3xico dos pept\u00eddeos A-beta sobre os neur\u00f4nios. Eu penso que o fator importante \u00e9 que eles competem pelo maquin\u00e1rio de transporte usado para carregar os materiais necess\u00e1rios para que as sinapses ocorram.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 De que forma?
\nGoldstein\u00a0\u2013 O neur\u00f4nio \u00e9 uma c\u00e9lula grande e \u00e9 preciso um maquin\u00e1rio para levar os materiais necess\u00e1rios para a comunica\u00e7\u00e3o de um neur\u00f4nio com outro at\u00e9 a regi\u00e3o em que a sinapse acontece. Esses materiais incluem, por exemplo, pacotes de enzimas que produzem os neurotransmissores e receptores para os fatores de crescimento. H\u00e1 uma s\u00e9rie de coisas que precisam ser entregues no lugar certo para que as sinapses ocorram. A quest\u00e3o desconhecida \u00e9: se houver uma queda de 10% nessa entrega de materiais j\u00e1 \u00e9 suficiente para haver mau funcionamento da sinapse? N\u00e3o sabemos qual \u00e9 o limiar para o mau funcionamento. Acredito que o fator inicial para o desenvolvimento da doen\u00e7a n\u00e3o seja, necessariamente, uma grande mudan\u00e7a. Se o pept\u00eddeo A-beta fosse realmente muito t\u00f3xico para as sinapses, estar\u00edamos todos mortos. Talvez ele tenha uma toxicidade muito pequena e seu efeito se acumule ao longo do tempo. A pergunta realmente importante \u00e9: ser\u00e1 que os fragmentos A-beta s\u00e3o os \u00fanicos respons\u00e1veis pelas altera\u00e7\u00f5es bioqu\u00edmicas ou ser\u00e1 que outras partes da prote\u00edna contribuem para o processo? Ou ser\u00e1 que essas outras partes s\u00e3o as verdadeiras culpadas e a forma\u00e7\u00e3o da placa \u00e9 um problema secund\u00e1rio? Isso ainda n\u00e3o est\u00e1 bem definido na minha mente.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 Qual \u00e9 a fun\u00e7\u00e3o da prote\u00edna APP no c\u00e9rebro?
\nGoldstein\u00a0\u2013 Tamb\u00e9m h\u00e1 muita discuss\u00e3o sobre isso. Pesquisas mostraram que, se voc\u00ea remove essa prote\u00edna totalmente do c\u00e9rebro de um camundongo por meio de manipula\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica, o animal n\u00e3o morre, mas fica com o desenvolvimento comprometido. H\u00e1 tr\u00eas diferentes vers\u00f5es desse gene no genoma de todos mam\u00edferos. Quando voc\u00ea silencia o gene da APP, os outros dois assumem algumas de suas fun\u00e7\u00f5es. Ent\u00e3o \u00e9 dif\u00edcil saber o que realmente acontece. N\u00f3s argumentamos que, quando se remove a prote\u00edna APP, ocorrem altera\u00e7\u00f5es no transporte de certos materiais para as sinapses. Mas n\u00e3o \u00e9 uma altera\u00e7\u00e3o catastr\u00f3fica. S\u00e3o mudan\u00e7as quantitativas e \u00e9 f\u00e1cil n\u00e3o perceb\u00ea-las em um experimento. Outros grupos de pesquisa afirmam que a APP est\u00e1 ligada \u00e0 resposta dos neur\u00f4nios a danos f\u00edsicos. E h\u00e1 ainda evid\u00eancias de que ela atue em vias de sinaliza\u00e7\u00e3o de longa dist\u00e2ncia. Isso \u00e9 interessante, pois um dos principais fatores ambientais de risco para o desenvolvimento de Alzheimer \u00e9 o traumatismo craniano.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 Qual seria a rela\u00e7\u00e3o do trauma f\u00edsico com a doen\u00e7a?
\nGoldstein\u00a0\u2013 Provavelmente, o que acontece nessas situa\u00e7\u00f5es s\u00e3o interrup\u00e7\u00f5es nessas vias de comunica\u00e7\u00e3o a longa dist\u00e2ncia e o processamento da APP se altera nesses locais. Pode ser que a clivagem da APP seja induzida e os produtos resultantes se acumulem. Mas ainda n\u00e3o sabemos. Trata-se de um caminho de pesquisa muito importante a seguir, mas n\u00e3o foi feito ainda porque todo o campo sofre com subfinanciamento. Nos Estados Unidos, segundo estimativas conservadoras, gastam-se US$ 200 bilh\u00f5es ao ano com o tratamento de pacientes com Alzheimer. E gastamos cerca de US$ 500 milh\u00f5es apenas no tipo de pesquisa que fazemos para tentar descobrir as causas prim\u00e1rias da doen\u00e7a. A rela\u00e7\u00e3o \u00e9 de 400 para um. \u00c9 rid\u00edculo. Estamos jogando dinheiro fora.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 H\u00e1 outras altera\u00e7\u00f5es bioqu\u00edmicas conhecidas relacionadas \u00e0 doen\u00e7a de Alzheimer?
\nGoldstein\u00a0\u2013 Uma das principais mudan\u00e7as observadas no c\u00e9rebro de pessoas que morreram com a doen\u00e7a, al\u00e9m das placas amiloides, \u00e9 a forma\u00e7\u00e3o de emaranhados neurofibrilares. Aqueles que defendem a teoria da toxicidade do pept\u00eddeo A-beta afirmam que, de alguma forma, eles ativam enzimas que modificam uma prote\u00edna chamada TAU. Essas enzimas acrescentam \u00e0 TAU um grupo fosfato e isso faz com que essa prote\u00edna se agregue aos microt\u00fabulos ax\u00f4nicos [por onde os materiais necess\u00e1rios \u00e0s sinapses s\u00e3o transportados] formando esses emaranhados. Defendo a hip\u00f3tese de que, em resposta a essa altera\u00e7\u00e3o no transporte de materiais, o neur\u00f4nio tenta remover do caminho os emaranhados que atuam como pequenos redutores de velocidade. Ao remover a prote\u00edna TAU aberrante do microt\u00fabulo, no entanto, o comportamento de v\u00e1rios dos carregamentos \u00e9 alterado e isso pode ser o in\u00edcio do processo degenerativo. Mas ainda n\u00e3o est\u00e1 claro o que acontece com a biologia normal para virar doen\u00e7a. O que tentamos descobrir \u00e9 como uma pequena mudan\u00e7a leva a esse longo e lento decl\u00ednio. E em algumas pessoas apenas \u2013 n\u00e3o em todas. Nenhuma hip\u00f3tese, at\u00e9 o momento, descreveu adequadamente quais s\u00e3o os eventos que levam a esse comportamento aberrante da prote\u00edna TAU. Mas as ferramentas eram limitadas. Agora, acreditamos que, com verdadeiros neur\u00f4nios humanos submetidos \u00e0s altera\u00e7\u00f5es bioqu\u00edmicas da doen\u00e7a\u00a0in vitro, podemos descobrir o quebra-cabe\u00e7a.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 Como o senhor pretende fazer isso?
\nGoldstein\u00a0\u2013 Nos neur\u00f4nios de pacientes com a forma heredit\u00e1ria da doen\u00e7a, queremos ver qual \u00e9 o efeito do aumento na concentra\u00e7\u00e3o de APP \u2013 causado pela c\u00f3pia extra do gene \u2013 sobre a prote\u00edna TAU. Depois poderemos testar drogas para tentar modificar esse resultado. Com certeza ser\u00e3o drogas muito \u00fateis. Mas, antes de fazer essa triagem de drogas, precisamos padronizar melhor o m\u00e9todo para que os neur\u00f4nios se comportem da mesma maneira todos os dias em todos os ensaios. Nosso plano \u00e9 testar 50 mil drogas, o que \u00e9 um n\u00famero pequeno. Quando os grandes laborat\u00f3rios fazem suas triagens iniciais, avaliam cerca de 1 milh\u00e3o. \u00c9 o que conseguimos fazer no \u00e2mbito acad\u00eamico.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 O senhor acredita que esses experimentos com neur\u00f4nios\u00a0in vitro\u00a0poder\u00e3o levar ao desenvolvimento de m\u00e9todos de diagn\u00f3stico ou de tratamento?
\nGoldstein\u00a0\u2013 H\u00e1 dois grandes usos e um deles, sem d\u00favida, \u00e9 o diagn\u00f3stico. Pretendemos testar se esses neur\u00f4nios com a arquitetura gen\u00e9tica \u00fanica de uma pessoa permitir\u00e3o prever se e quando esse indiv\u00edduo desenvolver\u00e1 a doen\u00e7a. Para isso, teremos de fazer um grande experimento e, antes disso, precisamos aperfei\u00e7oar a tecnologia. Isso \u00e9 fact\u00edvel, mas \u00e9 um trabalho imenso e requer muito dinheiro. Estamos procurando maneiras de diminuir os custos. Mas algu\u00e9m pode perguntar: qual \u00e9 a vantagem de ter o diagn\u00f3stico se n\u00e3o h\u00e1 drogas para tratar? M\u00e9todos para identificar quem vai desenvolver a doen\u00e7a podem ser muito \u00fateis em testes cl\u00ednicos de novas terapias. Se voc\u00ea trata uma pessoa que, de qualquer forma, n\u00e3o desenvolveria a doen\u00e7a, sua estat\u00edstica fica bagun\u00e7ada. O segundo uso, e talvez o mais importante, no entanto, \u00e9 entender o que acontece de errado, descobrir quais os passos alterados na doen\u00e7a capazes de serem manipulados \u2013 seja com drogas ou com m\u00e9todos gen\u00e9ticos \u2013 para reverter o problema.<\/p>\n

Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 O que \u00e9 o projeto Craig Venter que o senhor mencionou em sua apresenta\u00e7\u00e3o?
\nGoldstein\u00a0\u2013 John Craig Venter \u00e9 um bi\u00f3logo americano que teve seu genoma completamente sequenciado. N\u00f3s fizemos c\u00e9lulas IPS a partir de c\u00e9lulas da pele de Venter. Isso \u00e9 interessante porque conhecemos todos os seus fatores de risco para o desenvolvimento de doen\u00e7as. Se tivermos uma hip\u00f3tese sobre como um fator de risco individual afeta a bioqu\u00edmica dos neur\u00f4nios de Venter\u00a0in vitro, poderemos testar essa hip\u00f3tese diretamente usando tecnologia gen\u00e9tica para alterar aquele fator de risco em particular e manter todo o resto constante. Al\u00e9m disso, estamos colocando muta\u00e7\u00f5es que sabidamente causam Alzheimer nas c\u00e9lulas IPS de Venter para ent\u00e3o estudar o que isso altera no funcionamento dos neur\u00f4nios. O mesmo princ\u00edpio pode ser usado por pesquisadores que investigam outras doen\u00e7as e, por isso, depositamos as c\u00e9lulas IPS de Venter em um banco celular.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Por Karina Toledo Ag\u00eancia FAPESP\u00a0\u2013 As c\u00e9lulas-tronco ser\u00e3o pe\u00e7as-chave para encontrar a cura da doen\u00e7a de Alzheimer. Quanto a isso o neurocientista Lawrence Goldstein, professor da Universidade da Calif\u00f3rnia em San Diego e um dos principais pesquisadores da \u00e1rea, n\u00e3o tem d\u00favidas. Mas Goldstein n\u00e3o v\u00ea futuro em pesquisas que buscam desenvolver terapias de substitui\u00e7\u00e3o […]<\/p>\n","protected":false},"author":3,"featured_media":37376,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"tdm_status":"","tdm_grid_status":"","footnotes":""},"categories":[22,5],"tags":[],"class_list":{"0":"post-44613","1":"post","2":"type-post","3":"status-publish","4":"format-standard","5":"has-post-thumbnail","7":"category-brasil","8":"category-saude-e-vida"},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/migracao.redenoticia.com.br\/noticia\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/44613","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/migracao.redenoticia.com.br\/noticia\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/migracao.redenoticia.com.br\/noticia\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/migracao.redenoticia.com.br\/noticia\/wp-json\/wp\/v2\/users\/3"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/migracao.redenoticia.com.br\/noticia\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=44613"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/migracao.redenoticia.com.br\/noticia\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/44613\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/migracao.redenoticia.com.br\/noticia\/wp-json\/wp\/v2\/media\/37376"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/migracao.redenoticia.com.br\/noticia\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=44613"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/migracao.redenoticia.com.br\/noticia\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=44613"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/migracao.redenoticia.com.br\/noticia\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=44613"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}